韦登斯基现象与剥皮现象的临床探讨
【关键词】 韦登斯基现象
韦登斯基现象、剥皮（Peeling）现象都是用以解释高度房室传导阻滞或束支传导阻滞时，期前收缩或逸搏后使房室或束支传导得以改善的理论。现结合5例房室传导阻滞和束支传导阻滞的病例分析报告如下。
例1 患者女性，14岁。因黑曚、晕倒、抽搐1h，无口吐白沫入院。查体：颜面苍白，心率48次/分，心律不齐。临床诊断：心源性休克。查心电图（图1A）示：前3个心搏为窦性心律，心率143次/分，为窦性心动过速，其后连续7个窦性P波下传受阻，1次室性逸搏后并未改善房室传导，又经连续5个P波下传受阻后，再次的室性逸搏使连续4个窦性P波得以下传心室。心电图诊断：①窦性心动过速；②高度房室传导阻滞；③室性逸搏；④韦登斯基现象。
例2 患者女性，14岁。临床诊断：心源性休克。查心电图（图1B）示：前4个和最后5个心搏为窦性心律，心率136次/分，为窦性心动过速。第4个心搏后连续8个P波未下传心室，为高度房室传导阻滞。随后一次室性逸搏暂时改善了窦性传导，使连续5个窦性心搏得以下传，心电图诊断：①窦性心动过速；②高度房室传导阻滞；③室性逸搏；④韦登斯基现象。
例3 患者女性，62岁。临床诊断：冠心病。查心电图（图2A）示：窦性心律，心率83次/分。前5个心搏呈右束支阻滞，QRS波时限0.16s，第6个提前发生的呈左束支阻滞的心搏为右束支室性期前收缩。其后的4个心搏QRS波时限仅0.09s，呈不完全右束支阻滞。其R-R间距未发生改变，不属于相性束支阻滞现象，此乃室性期前收缩的强大剌激使右束支的传导功能得以改善，为束支韦登斯基现象。心电图诊断：①窦性心律；②右束支阻滞；③室性期前收缩；④束支韦登斯基现象。
例4 患者女性，65岁。临床诊断：冠心病。查心电图（图2B）示：窦性心律，心率72次/分。前4个心搏呈完全性左束支阻滞，QRS波时限0.16s，第5个提前发生的P′-QRS-T波群为房性期前收缩。其后的4个心搏QRS波时限仅0.10s，呈不完全左束支阻滞。其R-R间距未发生改变，不属于相性束支阻滞现象，此乃房性期前收缩的剌激使左束支的传导功能得以改善，为束支韦登斯基现象。心电图诊断：①窦性心律；②完全左束支阻滞；③房性期前收缩；④束支韦登斯基现象。
例5 患者女性，65岁。临床诊断：冠心病。查心电图（图2C）示：窦性心律，心率72次/分。前3个心搏呈完全性左束支阻滞，QRS波时限0.16s，第4～8个心搏为舒张晚期室性期前收缩性心动过速。其后的4个窦性心搏QRS波时限仅0.10s，呈不完全左束支阻滞。其R-R间距未发生改变，不属于相性束支阻滞现象，此乃室性心动过速的强剌激使左束支的传导功能得以改善，为束支韦登斯基现象。心电图诊断：①窦性心律；②左束支阻滞；③室性心动过速；④束支韦登斯基现象。
讨论 1886～1903年Wedensky在进行动物实验后发现并命名了韦登斯基效应（Wedensky effect）和韦登斯基易化作用（Wedensky facilitation），通称为韦登斯基现象。Schamroth和Friedberg于1969年首次报道了韦登斯基现象的临床病例。
韦登斯基现象（Wedensky phenomenon）是心脏在传导性和自律性受到抑制的状态下得以暂时改善的一种保护性反应。它包括韦登斯基易化作用和韦登斯基效应两方面。韦登斯基易化作用（亦称“韦登斯基促进作用”）是指某一阻滞区的一侧受到一次强烈剌激作用后，该剌激点未通过阻滞区，却降低了阻滞区的应激阈值，使来自另一侧原先不起反应的阈下剌激得以通过，因此可称为对侧促进传导。韦登斯基效应是指某一阻滞区受到一端来的强剌激后，阻滞区的应激阈值暂时降低，使一端接踵而来的原先不能引起反应的阈下剌激能够引起兴奋并通过阻滞区，亦称为同侧促进传导。韦登斯基现象的机制被解释为“强”剌激或阈下剌激可以使阈电位降低，使原来的阈下剌激变成阈上剌激。韦登斯基现象可分为应激性韦登斯基现象和传导性韦登斯基现象。根据发生的部位，又可将其分为心房应激和心室应激性韦登斯基现象。落在心搏早期的阈下剌激成为阈上剌激，是因为该心搏作图2 束支韦登斯基现象
为一强剌激，使心搏早期某时相的兴奋阈下降，而稍晚到来的原阈下剌激便能引起心肌激动，称为韦登斯基易化作用。一次心肌被激动以后，同样强度的阈下剌激可以连续多次激动心肌，此即韦登斯基效应。
韦登斯基现象可以发生在交接区与束支内，常见的韦登斯基现象主要出现在高度或完全性房室传导阻滞病例。上述传导阻滞时心脏传导功能的暂时恢复，系由韦登斯基易化作用开始，而由韦登斯基效应维持。这对于维持有效心搏量，改善心肌缺血，避免因发生高度房室传导阻滞而引起的心室过久停搏，具有重要的临床意义。韦登斯基现象的发生，取决于房室交接区组织接受逸搏剌激的强度及其后窦性P波出现的时间。Pick等认为：在高度房室传导阻滞时，逸搏之所以能够改善逸搏后的房室传导功能，是由于逸搏激动逆行传入交接区产生超常期传导所致。因此有人认为广义的超常期传导应包括韦登斯基现象在内。此外，韦登斯基现象还被认为是产生期前收缩的原因之一。
本文前2例高度房室传导阻滞，因室性逸搏而使房室传导暂时得以改善，系由韦登斯基易化作用开始，由韦登斯基效应维持。
有人认为韦登斯基现象并不能完全解释三度房室传导阻滞的传导改善现象，至今仍未见支持韦登斯基促进作用的直接证据的报道，即剌激阻滞区远端能使阻滞区阈值降低。能证实人类心脏中有韦登斯基效应的唯一研究是采用比活体中兴奋阈值强7～15倍的强剌激引发的，这在机体中根本不可能发生。用剥皮（Peeling）现象来解释则更为合理，临床电生理研究表明，剥皮现象只须用一般的起搏剌激（都没有用超过2倍阈值的强剌激）就可使房室结的不应期缩短。剥皮现象又称不应期退缩(Peling back refractoriness）或前移。韦登斯基现象部分就属于剥皮现象：即室性异位心搏，提前激动了交接区，使其不应期提早开始，不应期也就提前结束，即整个不应期前移，使得原来受阻的室上性激动可以获得下传，或使被阻滞的束支传导得以改善。本文的后3例由期前收缩（房性和室性）和心动过速使被阻滞的束支的传导得以改善。
剥皮现象由Moe等于1968年提出，首次用以解释房性期前收缩可促进室-房传导或室性期前收缩可促进房室传导的机制。此后，剥皮现象的概念进一步得到充实、扩大，包括室性异位激动在房室交接区与室上性激动相互碰撞而产生的综合作用。上述机制近年来经一系列基础和临床电生理研究得到进一步证实。
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