停用氯吡格雷后的晚期不良事件会降低植入药物洗脱支架患者的获益程度
【关键词】 洗脱支架
１ 文献类型
治疗。
２ 证据水平
２ｂ。
３ 文献来源
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４ 背 景
药物洗脱支架（ｄｒｕｇ-ｅｌｕｔｉｎｇ ｓｔｅｎｔ，ＤＥＳ）与金属裸支架（ｂａｒｅ-ｍｅｔａｌ ｓｔｅｎｔ，ＢＭＳ）相比具有更好的疗效，主要体现在ＤＥＳ通过抑制内膜的过度增生使血管再狭窄率和靶病变血运重建率（ｔａｒｇｅｔ ｖｅｓｓｅｌ ｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ，ＴＶＲ）显著降低［１－７］，而死亡和非致死性心肌梗死（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＭＩ）的发生率与ＢＭＳ基本相同。但是，内皮愈合延迟、内皮化不全以及局部血管的超敏反应会导致晚期支架内血栓形成，使植入ＤＥＳ的患者发生ＭＩ和死亡［８］，这引起人们越来越多的关注。美国食品药品监督管理局甚至为此而发出了警告［９］。虽然已有随机研究的数据显示，亚急性支架内血栓的发生率在支架植入后的头３０天内为１．０％～１．５％，１～ ６个月小于０．５％，ＤＥＳ与ＢＭＳ相比无显著差异［１０－１３］，但目前尚缺乏晚期不良事件的资料［１３－１５］。晚期支架内血栓形成被认为与停止双重抗血小板药物治疗尤其是氯吡格雷相关［１５－１８］。但是停用氯吡格雷后的不良事件发生率在ＤＥＳ和ＢＭＳ之间是否有差异，目前尚不清楚。
５ 目 的
比较ＤＥＳ和ＢＭＳ在晚期（使用６个月氯吡格雷停用以后）与支架血栓相关的临床事件的发生率。
６ 条 件
病人来源于瑞士巴赛尔大学医院。
入组时间：２００３年５月５日至２００４年５月３１日。
７ 方 法
临床注册研究。
８ 对 象
研究对象为２００３年５月５日至２００４年５月３１日期间在瑞士巴赛尔大学医院行ＰＣＩ的９８８例冠心病患者。
９ 干 预
在总共９８８例患者中，有１６２例患者因各种原因未纳入研究（２３例血管直径大于４ ｍｍ患者，而ＤＥＳ 的最大直径为３．５ ｍｍ；４９例支架内再狭窄患者；９０例患者不同意随访）。剩余的８２６例患者入选了ＢＡＳＫＥＴ研究［１９］，他们按２∶１的比例被随机分入ＤＥＳ组和ＢＭＳ组。共有５４５例患者植入了ＤＥＳ，其中植入西罗莫司洗脱支架的有２６４例，植入紫杉醇洗脱支架的有２８１例。共有２８１例患者植入了第三代钴铬合金裸支架。对这８２６例患者进行了为期６个月的观察随访，７４６例未出现死亡、非致命性ＭＩ和ＴＶＲ的患者纳入了此次的ＢＡＳＫＥＴ-ＬＡＴＥ（ＢＡＳＫＥＴ Ｌａｔｅ Ｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃ Ｅｖｅｎｔｓ）研究，停用氯吡格雷，长期服用阿司匹林１００ ｍｇ／ｄ，再随访１２个月。１８个月研究结束时，ＤＥＳ组中有３例患者因移居国外而失访，总共７４３例患者完成了全部研究。
１０ 评价指标
试验的一级终点为１２个月（ＰＣＩ术后７～１８个月）的心源性死亡或非致死性心肌梗死。血栓相关事件包括造影明确的血栓、心源性死亡或靶血管引起的心肌梗死。
１１ 主要结果
结果显示，ＤＥＳ组和ＢＭＳ组心源性死亡的发生率分别为１．２％和０％（Ｐ＝０．０９），非致命性心肌梗死的发生率分别为４．１％和１．３％（Ｐ＝０．０４），心源性死亡或非致命性心肌梗死的发生率分别为４．９％和１．３％（Ｐ＝０．０１），再狭窄相关的靶血管重建率分别为４．５％和６．７％（Ｐ＝０．２１）（图１）。ＤＥＳ组和ＢＭＳ组造影明确的血栓发生率分别为１．４％和０．８％（Ｐ＝０．５０）。血栓相关临床事件发生率分别为２．４％和０．８％（Ｐ＝０．１４），所有血栓相关事件发生率分别为２．６％和１．３％（Ｐ＝０．２３）（图２）。结果提示与血栓相关事件发生有关的因素有心肌梗死史、没有使用ＧＰⅡｂ／Ⅲａ拮抗剂和ＤＥＳ。
研究者表示，在实际临床实践中，每１００个人使用药物支架，每６个月可避免５次靶血管重建事件，而付出的代价是３．３个死亡或非致死性心肌梗死事件。
１２ 结 论
停用氯吡格雷后，植入ＤＥＳ的患者仍能保持较低的ＴＶＲ，但可能会因为晚期支架内血栓形成而导致较多的心源性死亡或非致死性ＭＩ。
１３ 评 论
冠脉介入治疗发展到现在，经历过三次重大的飞跃，分别是经皮冠状动脉球囊扩张、冠脉内ＢＭＳ植入和ＤＥＳ植入这三座里程碑。再狭窄的发生从ＢＭＳ时代的２０％～３０％降低到ＤＥＳ时代的１０％以下。ＤＥＳ解决了内膜增生的问题，但同时又发现可能的晚期血栓事件增加，正如ＢＡＳＫＥＴ-ＬＡＴＥ研究所示。２００６年１２月美国食品药品监督管理局发表的针对药物洗脱支架的补充声明指出，目前批准的药物洗脱支架在植入１年后支架内血栓形成的风险较金属裸支架有轻度增加。但是目前获得的数据尚无法支持将支架内血栓升高的风险与死亡或者心肌梗死的风险相关联。与ＢＭＳ比较，ＤＥＳ的全因死亡率无增加。
虽然支架内血栓发生率仍难以估计，但是有许多可以纠正的因素影响支架内血栓形成的风险。除目前ＤＥＳ自身的特点之外，多个研究公布了其他支架内血栓发生的预测因素或者危险因子。患者突然停止双重抗血小板药物治疗（氯吡格雷是目前公认的最重要的独立预测因子），ＤＥＳ适应证以外的应用、植入支架的数量、支架长度、支架扩张不充分、支架未完全覆盖病变、病变的复杂性（分叉病变）、患者受教育的程度、经济情况、急性心肌梗死和不稳定型心绞痛、糖尿病病史、肾功能不全等均可能增加支架内血栓的风险。 在应对ＤＥＳ的支架血栓事件时应注意以下几点。
（１）重新评估ＤＥＳ时代的抗血小板治疗策略。药物支架迅速发展，而抗血小板治疗方案的更新却落于其后。目前尚缺乏针对ＤＥＳ植入术后抗血小板治疗的大型临床试验。多个荟萃分析证实抗血小板药物特别是氯吡格雷能够减少支架内血栓的发生，并且已有临床研究结果证明，过早停用双联抗血小板药物治疗（阿司匹林加氯吡格雷等）是导致支架血栓发生的首要因素。因此，目前使用ＤＥＳ应强调术后正规的应用双联抗血小板治疗，同时为进一步减少晚期支架血栓事件的发生，建议ＤＥＳ术后这种双联治疗至少要持续１２个月。
（２）选择合适的患者、支架和植入技术。虽然也有多个前瞻性的临床试验的荟萃分析否认了ＢＭＳ和ＤＥＳ间晚期支架血栓的发生率的差异，但是在实际临床实践中植入ＤＥＳ患者晚期支架血栓发生率确实有升高的趋势。比较临床试验和实际临床情况不难发现患者的危险程度和依从性的区别。虽然目前没有任何临床试验能够确认西罗莫司洗脱支架和紫杉醇洗脱支架这两种支架在晚期支架血栓发生率的区别，但是由于药物性质以及药物释放速度的差异决定了两种抗血小板治疗的周期有所区别。故对于部分高危患者和药物依从性差的患者应当权衡再狭窄和发生支架血栓的风险以及费用—效益比。临床医生应根据患者的具体情况有选择地应用ＤＥＳ，对于再狭窄发生风险较高的患者，如糖尿病、桥血管病变、小血管病变（ ＜ ３ ｍｍ），因其能够明显获益于再狭窄的降低，因此应选择ＤＥＳ治疗。对于其他冠脉病变（如参考血管直径较大的单支病变）应进行效－价比的分析，这样才能最大程度地保证患者从ＤＥＳ治疗中获益。同时须注意ＦＤＡ批准的适应证以外的运用时，更应当权衡患者的得益和支架内血栓的风险。在支架植入过程中应该注意合理运用操作技术，支架植入时要避免过度用力推送以免损伤支架表面的药物及涂层，另外，支架膨胀不良是导致支架贴壁不全的重要原因，必要时应进行后扩张以保证支架充分贴壁。对于复杂病变、临界病变可使用冠脉内超声来评价支架的选择和支架术后的膨胀效果。 对于复杂冠脉病变，如分叉病变的处理，应强调支架植入后球囊对吻技术（ｆｉｎａｌ ｋｉｓｓｉｎｇ）的应用以保证主边支支架的充分贴壁，降低支架血栓事件发生的风险。对于冠脉弥漫长病变的患者，由于多层ＤＥＳ有可能会增加支架血栓风险，因此，如果能够使用１枚支架处理病变，应尽量避免多枚支架的重叠。药物支架在抑制内膜增生的同时，使得血管内皮化过程延迟，这是一柄双刃剑，也是一个需要解决的问题。可降解的载体和可降解支架可能是晚期支架血栓的理想解决方法，因为其能在一定时间内降解，这样就能够解决支架术后内皮化延迟的问题。
我们目前正处在ＤＥＳ发展前进的十字路口，选择正确的方向是至关重要的。规范支架的选择及植入技术，优化药物治疗，才能克服ＤＥＳ的不足，使患者在接受治疗后能够获得最大的益处。
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